• Ако единият родител е с високи нива на липопротеин(a), има 50% шанс детето да ги наследи, казва кардиологът в УМБАЛ „Св. Георги" - Пловдив
  • 1 от 3 пациенти с преждевременно атеросклеротично заболяване e с високи стойности на маркера

    - Проф. Владимирова, в последно време се заговори за липопротеин(а) - защо хората трябва да научат какво представлява той?

    - Липопротеин(а) има структура, подобна на LDL холестерола, но съдържа и аполипопротеин(а), който структурно наподобява плазминогена – важен фактор при разграждането на съсиреци. Това сходство води до нарушение на нормалното разтваряне на тромби и повишен риск от атеросклероза.

    Лица с екстремно висок Lp(a) са с 3-4 пъти по-висок риск за сърдечносъдови заболявания - подобно на фамилната хиперхолестеролемия. От друга страна, повишеният Lp(a) е 2-4 пъти по-чест от фамилната хиперхолестеролемия. Нивата на Lp(a) са ~ 90% генетично определени и повишените стойности могат да се предават в семейството. Нивата на Lр(a) могат да варират с до 1000 пъти в рамките на популациите, но остават сравнително постоянни през целия живот. Повишените нива на Lp(a) са широко разпространен рисков фактор и влияят върху атерегеността от раждането. Приблизително 1 от 5-има души има високи нива.

    - По какво се различава липопротеин(а) от другите форми на холестерол като LDL или HDL?

    - Логично е да сравняваме LDL холестерола с Lp(a), който повече от 30 г. е доказал, че терапевтичното му таргетиране променя прогнозата на нашите пациенти. Данни от 2018 г. демонстрират факта, че се постига еквивалентна 50% редукция на сърдечносъдовия риск при понижаване с 1 mmol/l на LDL холестерола и съответно с 101,5 mg/dl на Lp(a). Тези резултати дават тласък за по-нататъшно активно изследване на Lp(a) като важен и движещ фактор в липидния метаболизъм. За разлика от други липиди нивата на липопротеин(а) не се променят значително от диета, физическа активност или лекарства (с изключение на някои нови терапии, които са в процес на проучване). Те остават относително стабилни през целия живот, след като се формират в ранна възраст, тъй като са генетично фиксирани.

    - Каква роля играе липопротеин(а) за сърдечносъдовото здраве?

    - Високият Lp(a) упражнява троен, негативен ефект върху сърдечно-съдовото здраве. От една страна е мощен фактор за ускорена прогресия на липидните плаки в артериите, които често са с характеристики на уязвими плаки, които са по-склонни към разкъсване и усложняване. Освен това предизвиква възпаление на съдовата стена, което допълнително допринася за атеросклеротичните промени и артериалното увреждане, което заедно с отношението му към образуване на кръвни съсиреци води до инфаркт или инсулт, ако се блокира притока на кръв към сърцето или мозъка.

    Уникално за липопротеин (a) е, че той е единственият apo(a) -съдържащ липопротеин и основният преносител на окислени фосфолипиди в кръвта.

    - Защо Lp(a) се счита за генетичен рисков фактор за сърдечни заболявания и инсулт?

    - Около 80-90% от нивата на липопротеин(a) се определят от генетични фактори, което означава, че те се предават по наследство от родителите на техните деца.Наследственото предаване на високите нива на Lp(a) следва автозомно доминантен модел, тоест ако единият родител е с високи нива на Lp(a), има около 50% шанс детето също да наследи високите нива.

    Следователно фамилната анамнеза за сърдечносъдови заболявания в ранна възраст може да бъде индикатор за високи плазмени концентрации на липопротеин(а).Концентрациите на липопротеин(а) обикновено са с 5% до 10% по-високи при жените, отколкото при мъжете, и има до 3-кратна разлика в средните концентрации на липопротеин(а) между расовите и етническите популации. Негенетичните фактори, включително менопаузата, диетата и бъбречната функция, също могат да повлияят 5-10% концентрацията на липопротеин(а).

    - Как може някой да разбере дали има повишени нива на липопротеин(а)?

    - Това може да се установи с кръвен тест. Обичайно измерването се прави едновременно с това на останалите липиди в кръвта. Резултатите за Lp(a) могат да се докладват в милиграми на децилитър (mg/dL) или наномоли на литър (nmol/L). Международните научни дружества са се обединили около консенсусни нива на липопротеин(а):

    • Стойности под 30 mg/dL (или приблизително под 75 nmol/L) не се свързват с повишен риск от сърдечносъдови заболявания (ССЗ).
    • Концентрации между 30 и 50 mg/dL (75 – 125 nmol/L) се смятат за леко повишени - при тези нива рискът от ССЗ започва да нараства умерено.
    • Липопротеин(а) над 50 mg/dL (> 125 nmol/L) се приема за висок риск за развитие на атеросклероза, инфаркт, инсулт и аортна клапна стеноза, особено ако са налице и други рискови фактори като високи нива на LDL холестерол, хипертония или диабет.

    - Кой трябва да обмисли да се тества за Lp(a)? Има ли определени популации или индивиди, които са изложени на по-голям риск?

    - Липопротеин(а) се препоръчва да се изследва веднъж в живота, защото е генетично предопределен. Има популации, при които има по-висок риск от високи нива на Lp(а), а именно – тези с дегенеративна аортна стеноза, фамилна хиперхолестеролемия, рецидивиращи съдови коронарни, мозъчни или периферни съдови инциденти въпреки оптималната съдовопротективна терапия, фамилност за високи нива на Lp(а).

    - Колко значим е липопротеин(а) като рисков фактор в сравнение с други маркери като висок LDL или хипертония?

    - Последните данни от януари 2024 г. показват, че Lp(a) е по-атерогенен от LDL холестерола. Lp(a) е приблизително 6 пъти по-атерогенен от LDL на базата на частица и увеличава значително риска от исхемична болест на сърцето.

    - Могат ли промените в начина на живот като диета, упражнения или отказване от тютюнопушенето да понижат нивата на липопротеини?

    - Промените в начина на живот, физическите упражнения и прекъсването на тютюнопушенето не могат директно да понижат нивата на Lp(a).

    - Ако нивата на липопротеин(а) не могат лесно да бъдат променени, как хората с високи нива могат да управляват сърдечносъдовия си риск ефективно?

    - До появата на специфична терапия, която се очаква скоро, единственият начин е да бъдем по-агресивни спрямо общия сърдечносъдов риск и да контролираме факторите, които може да бъдат коригирани - затлъстяване, артериална хипертония, LDL холестерол, спиране на тютюнопушенето, понижаване на пикочната киселина.

    Членовете на семействата при пациенти с високи нива на Lp(a) е задължително да се изследват. Данните за нивата на Lp(a) са необходими за оптимизиране на грижите за пациентите с риск от атероклеротични сърдечносъдови заболявания.

    CV

    • Завършва медицина в МУ - Пловдив, през 1990 г.
    • Има две клинични специалности: “Вътрешни болести” (1995 г.) и “Кардиология ” (1998 г.).
    • От 2007 г. е “доктор по медицина”.
    • Член е на: Дружество на кардиолозите в България (ДКБ); Европейско дружество на кардиолозите (European Society of Cardiology);
    • Работна група по сърдечна превенция и рехабилитация към ESC;
    • Работна група по сърдечна недостатъчност към ESC; Съюз на учените в България.
    • Заместник-директор е на Научноизследователския институт на МУ - Пловдив.