Дребната шарка варицела е неприятно заболяване, но по-лошото е, че вирусът, който я причинява, остава да живее в телата на всички боледували. Това са над 95 процента от хората. След прекарването на шарката в детството вирусът преминава в латентно (пасивно) състояние в нервната система. Може да се сравни с дълбоко заспиване. При около една трета обаче същият уж неактивен патоген ще се активира отново след години и ще причини херпес зостер. За болезнения продължителен обрив по хода на нерв, който подобното на шарка заболяване предизвиква, са чували повечето хора.

Медицинската истината е, че това е само върхът на айсберга от усложнения, които могат да възникнат дори без видими кожни симптоми. Сред най-тежките е инсултът, по-специално исхемичният инсулт, който възниква, когато кръвоснабдяването на мозъка е ограничено от стесняване на артериите или блокирано от съсирек.

Хората с херпес зостер имат приблизително 80 процента по-висок риск от инсулт в сравнение с тези без заболяването.

Рискът остава повишен до 1 г. след изчезване на обрива. Лошите новини не свършват с този факт. Вероятността за мозъчен удар е почти удвоена при болните, на които вирусът причини обрив по лицето, и утроен при заболелите по-млади хора на възраст под 40 години .

Механизмът зад този дългосрочен риск от инсулт не е ясен. Някои изследователи предполагат, че причината може да е директна инфекция на артериите в резултат на заболяването. Но някои характеристики на херпес зостер инфекциите предполагат, че това не е пълната картина.  Друга хипотеза е, че хроничното възпаление  се разпространява отвъд първоначалното място на инфекцията, което може да продължи седмици до месеци, след като вирусът вече не се открива и вероятно отново е в латентно състояние.

Ново изследване на невровирусолози, публикувано в американския журнал по инфекциозни болести, излиза с трета версия, която изглежда убедителна. Според изследователите от Колорадския университет повторното активиране на варицела вируса задейства образуването на клетъчни торбички (екзозоми) с протеини, които допринасят за съсирването на кръвта и възпалението на съдовете в близост до засегната област. Увеличаването на тези протеини може да доведе до повишен риск от инсулт.

“Когато анализирахме съдържанието на тези екзозоми, открихме, че пациентите с херпес зостер имат 9 пъти по-високи нива на съсирващи се протеини от здравите пациенти. Освен това открихме, че екзозомите на пациенти, развили херпес зостер, все още имат повишени нива на тези протеини три месеца след първоначалния им обрив - пише водещият изследовател д-р Андрю Бубак. - За да потвърдим функционално, че съдържанието на тези екзозоми може да предизвика съсирване, ние изложихме тромбоцитите (вида кръвни клетки, участващи в кръвосъсирването) на здрави хора на екзозоми от пациенти с херпес зостер и на здрави хора. Открихме, че излагането на тромбоцитите на екзозоми от херпес зостер ги кара да се слепват и да образуват групи с други видове кръвни клетки, както биха направили при образуването на кръвен съсирек.” Тези открития предполагат, че екзозомите може да са потенциалният механизъм, чрез който активирането на варицела вируса увеличава риска от инсулт след херпес зостер.